主诉：咳嗽、咳痰、痰中带血 20 天，4-22入院。患者20天前受凉后出现咳嗽，痰量较少，为白色泡沫痰，伴活动后气喘，休息后可缓解，偶伴胸闷，无发热、寒战、乏力、盗汗，胸痛，咯粉红色泡沫样痰，及双下肢水肿等。2周前痰中带血较前增多，为鲜血，每日5-6 次，总量约 20-30 毫升，同时伴有右侧胸痛，呈间断性钝痛，深呼吸时加重；遂就诊于**职工医院，行胸部CT示“右肺上叶前段不规则软组织密度肿块影，考虑占位性病灶，周围型肺癌可能大”，转入院。既往史：否认糖尿病、高血压、其他慢性病史。否认吸烟史。
右侧胸廓饱满，右侧呼吸动度及语颤减弱，右上肺叩诊呈实音，呼吸音减低，右下肺及左肺呼吸粗糙，未闻及明显干湿啰音。双下肢无水肿。| 血气分析：PH 7.456，PCO2为 32.9mmHg，PO2为72.9mmHg |
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| 肿瘤标记物:CEA为48ng/mL，NSE、CYFＲA21-1 正常 |
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给予头孢唑肟钠抗感染，祛痰，止血等治疗。经以上治疗 3 天后胸痛缓解，痰中带血量较前明显减少。4-25，行支气管镜检查，镜下示:右上叶前段支气管出血，未见肿物及狭窄。
并行灌洗液脱落细胞学检查示:镜下见纤毛柱状上皮细胞、吞噬细胞及大量中性粒细胞。
并4-26 及 4-28分别行两次经皮肺活检，病理结果示:炎性病变，未见恶性肿瘤细胞。
经抗感染治疗 8 天后，4-30复查胸部 CT ，与外院胸部 CT 对比后提示:右上肺病变较前略见吸收，周边不规则淡片状渗出。
复查 CEA 示:51ng/mL;PCT仍大于 25ng/l。不除外消化道肿瘤：故进一步行胃肠镜检查，均未见恶性溃疡及占位性病变。肺部病灶较前缩小，且病人症状较前好转，但CEA 及 PCT 持续不降，仍不能除外恶性肿瘤。5-5胸部增强 CT，提示:病变强化明显，较前缩小，考虑慢性炎症可能。
为排查妇科肿瘤：并行血CA125 及子宫附件彩超均未见异常。继续抗感染至 5-13，再次行胸部 CT示:右上肺病变较前明显缩小。患者回家休养 1 月余后，于 6-20 号行胸部 CT 示:右肺上叶局限性支气管扩张，原右肺上叶实变影已吸收。
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| 肺占位，抗感染治疗后明显吸收，为何PCT与CEA持续增高，如何解释？谜底在哪里？ |
4-30 复查胸部 CT 见肺部病灶较前缩小，甲状腺占位可能。且病人症状较前好转，但CEA 及 PCT 持续不降，仍不能除外恶性肿瘤，且考虑到降钙素为甲状腺 C 细胞分泌，降钙素和降钙素原在分子结构上存在相似结构，故于 5-5 完善检查：1.甲状腺彩超示:甲状腺双侧叶实性团块；2.胸部增强 CT提示:病变强化明显，较前缩小，考虑慢性炎症可能。于 6-20 行胸部 CT 后住入肿瘤外科住院，行甲状腺占位手术。
病例参阅：李森等.降钙素原与癌胚抗原持续增高肺占位 1 例并文献复习
病例经规律抗感染治疗后，肺部阴影已明显吸收，但患者血PCT及CEA均持续保持高值不降，此时我们还应注意PCT的来源。丁金旺等《血清CEA升高诊断甲状腺髓样癌3例诊治分析》曾报道甲状腺髓样癌合并降钙素原增高的相关病例 ，故警惕病人是否还合并有甲状腺占位性病变。对肺部存在阴影病人，当患者血PCT明显增高，一般考虑肺部病变为细菌性感染性病灶可能大;相反，如果血CEA明显增高，肺部病变为非小细胞癌可能大。PCT是一种可溶性蛋白，是降钙素合成前的激素，是由降钙蛋白、降钙素、N端的 84 个氨基酸残基组成的糖蛋白。生理情况下，PCT由116个氨基酸组成，在甲状腺C细胞中由前体物质（141‑氨基酸）脱去25个氨基酸序列而产生，随后在转化酶的作用下分解生成降钙素（32‑氨基酸）。因而健康成人血清PCT水平很低，通常不超过0.05 μg/L 。有些因素可能导致非细菌性降钙素原升高，如组织损伤、血浆中存在高浓度的促炎细胞因子以及罕见的副肿瘤病例、髓样或甲状腺滤泡旁细胞癌等。肿瘤性疾病一般无降钙素原的诱导。副肿瘤性的降钙素原升高非常罕见，仅发生于对甲状腺功能有调节的甲状腺滤泡癌中(甲状腺髓样癌)，除了降钙素外，也产生其它降钙素前体蛋白。CEA可广泛存在于内胚叶起源的消化系统癌，也存在于正常胚胎的消化管组织中，在正常人血清中也可有微量存在。癌胚抗原是一个广谱性肿瘤标志物，最早是作为筛查消化道肿瘤的一项指标，目前已广泛应用于肺部阴影，并作为肺部肿瘤筛查的一项重要指标，对于无法用其他系统肿瘤解释的 CEA 升高需要考虑到甲状腺髓样癌可能 。
参考文献：
1.降钙素原指导抗菌药物临床合理应用专家共识2020年
2.肿瘤标示物的临床应用建议2012年